Rûnê paqij Saposhnikovia divaricata ji bo mûm û sabûnê çêkirina rûnê bingehîn belavkerê bi giştî nû ji bo belavkerên şewitandina qamîş

Rûnê saposhnikovia divaricata ji bo mûm û sabûnê çêkirina rûnê bingehîn ên belavkerê bi tevahî nû ji bo belavkerên şewitandina qamîşan Wêne Taybetmendî

şiroveya kurt:

2.1. Amadekirina SDE

Rîzomên SD wekî giyayê hişkkirî ji Hanherb Co. (Guri, Kore) hatin kirîn. Materyalên nebatê ji hêla Dr. Go-Ya Choi ve ji Enstîtuya Dermanê Rojhilatî ya Koreyê (KIOM) ve ji hêla taksonomî ve hatine pejirandin. Nimûneyek voucher (hejmar 2014 SDE-6) li Herbarium Koreya Çavkaniyên Herbal Standard hate razandin. Rhizomên hişk ên SD (320 g) du caran bi 70% etanol (bi refluksek 2 demjimêran) du caran hatin derxistin û jêderk piştre di bin zexta kêmkirî de hate berhev kirin. Xwarin hate parzûn kirin, lyophilized, û di 4°C de hate hilanîn. Berhema ekstrakta ziwa ya ji madeyên destpêkê yên xav %48,13 (w/w) bû.

2.2. Analîza Kromatografiya Liquid-Performansa Bilind a Hêjdar (HPLC).

Analîza kromatografiyê bi pergalek HPLC (Waters Co., Milford, MA, USA) û detektorek rêza fotodîodê hate kirin. Ji bo analîza HPLC ya SDE, prim-O-Standard glucosylcimifugin ji Enstîtuya Pêşvebirina Koreya ji bo Pîşesaziya Dermanê Kevneşopî (Gyeongsan, Kore) hate kirîn, ûsec-O-glucosylhamaudol û 4'-O-β-D-glucosyl-5-O-methylvisamminol di laboratûara me de hate veqetandin û bi analîzên spektral, di serî de ji hêla NMR û MS ve hate nas kirin.

Nimûneyên SDE (0.1 mg) di 70% etanol (10 mL) de hatin hilweşandin. Veqetandina kromatografiyê bi stûnek XSelect HSS T3 C18 (4,6 × 250 mm, 5μm, Waters Co., Milford, MA, USA). Qonaxa mobîl ji acetonitrile (A) û 0.1% acetic acid di avê de (B) bi rêjeya herikîna 1.0 mL / min pêk tê. Bernameyek gradientê ya pir gav bi vî rengî hate bikar anîn: 5% A (0 hûrdem), 5-20% A (0-10 hûrdem), 20% A (10-23 hûrdem), û 20-65% A (23-40 hûrdem). ). Dirêjahiya pêlê ya tespîtkirinê di 210-400 nm de hate şopandin û di 254 nm de hate tomar kirin. Hêjmara derzîlêdanê 10.0 bûμL. Çareseriyên standard ên ji bo diyarkirina sê kromonan bi giraniya dawîn a 7,781 mg/mL (prim-O-glucosylcimifugin), 31,125 mg/mL (4'-O-β-D-glucosyl-5-O-methylvisamminol), û 31.125 mg/ml (sec-O-glucosylhamaudol) di metanolê de û di 4°C de tê parastin.

2.3. Nirxandina Çalakiya Dij-InflammatoryIn Vitro

2.3.1. Çanda Hucreyê û Dermankirina Nimûne

Hucreyên RAW 264.7 ji Koleksiyona Çandî ya Tîpa Amerîkî (ATCC, Manassas, VA, USA) hatin wergirtin û di navgîna DMEM de ku 1% antîbiyotîk û 5.5% FBS heye mezin bûn. Şane di 37°C de di atmosferek şilbûyî ya 5% CO2 de hatin înkubakirin. Ji bo teşwîqkirina hucreyan, navgîn bi navgîniya DMEM ya nû, û lipopolysaccharide (LPS, Sigma-Aldrich Chemical Co., St. Louis, MO, USA) li 1 hate guheztin.μg/mL di hebûn an nebûna SDE (200 an 400) de hate zêdekirinμg/mL) ji bo 24 saetên din.

2.3.2. Tespîtkirina Oksîdeya Nîtricê (NO), Prostaglandin E2 (PGE2), Faktora Nekroza Tûmor-α(TNF-α), û Hilberîna Interleukin-6 (IL-6).

Hucre bi SDE re hatin derman kirin û 24 demjimêran bi LPS re hatin teşwîq kirin. Hilberîna NO bi pîvandina nîtrîtê bi karanîna reagenta Griess ve li gorî lêkolînek berê hate analîz kirin [12]. Derxistina sîtokînên înflamatuar PGE2, TNF-α, û IL-6 bi karanîna kîtek ELISA (pergalên R&D) li gorî rêwerzên çêker hate destnîşankirin. Bandorên SDE li ser hilberîna NO û cytokine li 540 nm an 450 nm bi karanîna Wallac EnVision hate destnîşankirin.™xwendevana mîkroplate (PerkinElmer).

2.4. Nirxandina Çalakiya AntiosteoarthritisIn Vivo

2.4.1. Animals

Mişkên nêr Sprague-Dawley (7 hefte) ji Samtako Inc. (Osan, Kore) hatin kirîn û di bin şert û mercên kontrolkirî de bi çerxa ronahî/tariyê 12 saetan li°C û% humidity. Xwarinek laboratuarî û av ji mişk re hat dayînad libitum. Hemî prosedurên ceribandinê li gorî rêwerzên Enstîtuya Tenduristiyê ya Neteweyî (NIH) hatin kirin û ji hêla Komîteya Lênihêrîn û Bikaranîna Heywanê ya zanîngeha Daejeon (Daejeon, komara Koreya) ve hatî pejirandin.

2.4.2. Induction OA bi MIA li Rats

Heywan berî destpêkirina lêkolînê bi rasthatinî hatin dabeş kirin û li komên dermankirinê hatin dabeş kirin (her komê). Çareseriya MIA (3 mg/50μL ya 0,9% saline) rasterast di bin anesthesiya ku bi tevliheviya ketamine û xylazine ve hatî veguheztin li cîhê hundurîn-artikular a çoka rastê hate derzî kirin. Mişk bi korfelaqî li çar koman hatin dabeş kirin: (1) koma xwê ya bê derziya MIA, (2) koma MIA ya bi derziya MIA, (3) koma bi SDE-dermankirî (200 mg/kg) bi derziya MIA, û (4) ) koma dermankirî ya indomethacin- (IM-) (2 mg/kg) bi derzîlêdana MIA. Mişk bi devkî bi SDE û IM 1 hefte berî derzîlêdana MIA 4 hefteyan hatin rêvebirin. Doza SDE û IM ya ku di vê lêkolînê de hatî bikar anîn li gorî yên ku di lêkolînên berê de hatine xebitandin bû [10,13,14].

2.4.3. Pîvana Hindpaw Weight-Bearing Distribution

Piştî induksiyona OA, hevsengiya orîjînal di kapasîteya hilgirtina giraniya pawên paşîn de hate xera kirin. Ji bo nirxandina guheztinên di tolerasyona giraniyê de ceribandinek bêkêmasî (Linton instrument, Norfolk, UK) hate bikar anîn. Mişk bi baldarî li jûreya pîvanê hatin danîn. Hêza hilgirtina giraniyê ya ku ji hêla lingê paşîn ve hatî xebitandin di heyama 3 s de navînî bû. Rêjeya dabeşkirina giraniyê bi hevkêşana jêrîn hate hesab kirin: [giraniya li milê piştê yê rastê/(giraniya li milê piştê yê rastê + giraniya li milê piştê yê çepê)] × 100 [15].

2.4.4. Pîvandinên Asta Sîtokînên Serumê

Nimûneyên xwînê li 1,500 g ji bo 10 deqîqeyan li 4 ° C santrîfuj kirin; paşê serum hate berhev kirin û heya bikar anîn di −70°C de hate hilanîn. Asta IL-1βIL-6, TNF-α, û PGE2 di serumê de bi karanîna kîtên ELISA yên ji Sîstemên R&D (Minneapolis, MN, USA) li gorî rêwerzên çêker hatine pîvandin.

2.4.5. Analyza RT-PCR ya Hêjdar a Rast-Time

Tevahiya RNA ji tevna movika çokê bi karanîna reagent® TRI (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) hate derxistin, berevajî-veguheztin cDNA û PCR-ê bi karanîna kîteyek TM One Step RT PCR bi SYBR kesk (Biyosîstemên sepandî) hate zêdekirin. , Grand Island, NY, USA). PCR-ya mîqdar a rast-a-dem bi karanîna pergala PCR-ya Real-Time Applied Biosystems 7500 (Applied Biosystems, Grand Island, NY, USA) hate kirin. Rêzên destpêkî û rêzika sondajê di Tabloyê de têne destnîşan kirin1. Li gorî rêwerzên çêker (Applied Biosystems, Foster, CA, USA) veqetandekên cDNA-yên nimûne û mîqdarek wekhev a GAPDH cDNA bi tevliheviya masterê ya PCR ya TaqMan® Universal PCR ya ku DNA polîmerazê vedihewîne hate zêdekirin. Şertên PCR 2 hûrdeman li 50 ° C, 10 hûrdem li 94 ° C, 15 s li 95 ° C, û 1 hûrdem li 60 ° C ji bo 40 cycles. Li gorî rêwerzên hilberîner, giraniya genê armanc bi karanîna rêbaza Ct-ya berawirdî (hejmara çerxa bendavê li xala xaçerê ya di navbera plansaziya amplîfasyonê û berxê de) hate destnîşankirin.

Bihayê FOB:US $ 0,5 - 9,999 / Parçe

Mîqdara Siparîş:100 Parçe / Parçe

Kapasîteya dabînkirinê:10000 Parçe / Parçe her meh

E-nameyê ji me re bişînin

Detail Product

Tags Product

Osteoarthritis (OA) nexweşiya musculoskeletal ya herî gelemperî û nexweşiya movika dejenerasyonê ya herî gelemperî ye di kal û pîran de [1]. OA rewşek e ku beşek ji zirarê, windakirina avahî û fonksiyona kartilage, û nerêkûpêkkirina rêyên pêş-înflamatuar û dijî-înflamatuar pêk tê.2,3]. Ew di serî de bandorê li ser kartila û hestiyê subkondral ên movikên synovial dike û dibe sedema têkçûna movikan, di nav de meş û rawestan jî dibe sedema êşê.4].

Ji OA re dermanek tune, ji ber ku gava ku kartilage hilweşe pir dijwar e ku meriv cartilage vegerîne [5]. Armancên dermankirinê sivikkirina êşê, domandin an baştirkirina tevgera movikan, zêdekirina hêza movikan, û kêmkirina bandorên astengker ên nexweşiyê ne. Tedawiyên dermankolojîk ên OA armanc dikin ku êşê kêm bikin da ku fonksiyona hevbeş û kalîteya jiyanê ya nexweş zêde bikin. Her çend rûxandina kartilage di OA de bûyera sereke ye, hilweşîna kolagenê bûyera bingehîn e ku pêşkeftina bêveger a OA-yê digel iltîhaba diyar dike [6,7]. Tê payîn ku dermankirinên bi çalakiya dijî-înflamatuar û kondroprotektîf re êşê kêm bikin û yekbûna matrixê di nexweşên OA de biparêzin.

Ji ber vê yekê, kêmkirina înflamatuar dê di rêveberiya OA de sûdmend be. Lêkolînên dawîn rola parastinê ji bo çavkaniyên nebatî li ser pêşkeftina OA-yê pêşniyar dikin, di warê kêmkirina iltîhaba kondrosîtan û hilweşîna bêtir kartilage de, bi kapasîteya wan a ku bi tevnên hevgirtî re têkilî daynin, di encamê de kêmkirina êşa movikan [8].

Koka jiSaposhnikovia divaricataSchischkin (Umbelliferae) bi berfirehî di dermanê kevneşopî de ji bo dermankirina serêş, êş, iltîhaba, û gewrîtê li Kore û Chinaînê tê bikar anîn [9,10]. Bandorên cûrbecûr yên farmakolojîk ênSaposhnikovia divaricata(SD) di heman demê de taybetmendiyên dijî-înflamatuar, analjezîk, antîpîretîk û antîartrotîk jî vedihewîne [9,11]. Lêkolînek vê dawîyê destnîşan kir ku ekstrakta kromona SD di modelek mişkî ya gewrîta ku ji hêla kolagenê ve hatî çêkirin de xwedan bandorên gewrîta antirheumatoid e [10]; Lêbelê, çend lêkolîn hatine kirin ku piştgirî bidin çalakiya antî-înflamatuar û antîartrotîkê yaSaposhnikovia divaricatajêgirtin (SDE).

Ji ber vê yekê, lêkolîna heyî çalakiyên dijî-înflamatuar û antîosteoartrîtê ya 70% etanolek etanolek SD lêkolîn kir. Pêşîn, bandora dijî-înflamatuar ya SDE hate nirxandinin vitrodi şaneyên RAW 264.7-ê yên LPS-ê de. Dûv re, bandora antiosteoarthritis ya SDE bi nirxandina belavkirina giraniyê, hilweşîna kartilaja artikuler, û bersivên înflamatuar di modelek tîrêjê ya monosodium iodoacetate- (MIA-) OA-yê de hate pîvandin.